Die Warnungen französischer Behörden im März 2020 bezüglich der Einnahme von Ibuprofen bei COVID-19-Symptomen lösten weltweit Besorgnis aus. Diese Ratschläge basierten auf anekdotischen Berichten und theoretischen Überlegungen, insbesondere im Hinblick auf eine mögliche Hochregulierung des ACE-2-Rezeptors, der als Eintrittspforte für das SARS-CoV-2-Virus dient. Diese Bedenken führten zu einem signifikanten Rückgang der Ibuprofen-Anwendung in Frankreich und veranlassten auch andere Gesundheitsorganisationen zu vorsichtigen Empfehlungen, die jedoch später revidiert wurden, da keine Beweise für ein erhöhtes Risiko durch die akute Anwendung von NSAIDs gefunden wurden.
Theoretische Grundlagen der Bedenken
Die Grundlage für die Bedenken gegenüber Ibuprofen im Zusammenhang mit COVID-19 beruhte auf mehreren Annahmen:
1. Hochregulierung des ACE-2-Rezeptors
Eine Theorie besagte, dass Ibuprofen die Expression des Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)-2-Rezeptors erhöhen könnte. Da dieser Rezeptor die Eintrittspforte für das SARS-CoV-2-Virus in menschliche Zellen darstellt, wurde befürchtet, dass eine erhöhte ACE-2-Expression das Infektionsrisiko oder den Schweregrad der COVID-19-Erkrankung erhöhen könnte. Diese Theorie wurde durch vereinzelte Tierstudien und Beobachtungen bei Patienten mit Vorerkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes gestützt, bei denen ebenfalls eine Rolle von ACE-2-regulierenden Medikamenten diskutiert wurde.
2. Immunsuppressive Wirkungen von NSAIDs
Eine weitere Analogie wurde zu bakteriellen Weichteilinfektionen gezogen, bei denen NSAIDs mit schwereren Verläufen in Verbindung gebracht wurden. Dies wurde auf eine mögliche immunsuppressive Wirkung der Medikamente oder auf eine verzögerte Behandlung aufgrund der Symptomunterdrückung zurückgeführt.
3. Unterdrückung der Fieberreaktion
Fieber gilt als natürliche Abwehrreaktion des Körpers gegen virale Infektionen, da es die Virusaktivität reduzieren kann. Die fiebersenkende Wirkung von Ibuprofen könnte daher theoretisch die körpereigenen Abwehrmechanismen gegen Viren schwächen.
Kritische Bewertung der Evidenz
Die Relevanz dieser theoretischen Annahmen im Kontext von COVID-19 wurde jedoch zunehmend in Frage gestellt.
Widersprüchliche Daten zur ACE-2-Hochregulierung
Die Rolle der ACE-2-Hochregulierung bei COVID-19 ist umstritten. Mehrere Studien zeigten keinen Einfluss der Einnahme von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern auf die Häufigkeit von COVID-19-Erkrankungen. Tatsächlich deuten einige Erkenntnisse darauf hin, dass eine ACE-2-Hochregulierung die Schwere von COVID-19-Infektionen sogar abmildern könnte, und einige Studien berichteten über eine niedrigere Sterblichkeitsrate bei Patienten, die ACE-Hemmer einnahmen. Die einzige Tierstudie, die eine Hochregulierung durch Ibuprofen nahelegte, bezog sich auf chronischen Gebrauch bei diabetischen Ratten und nicht auf die akute Anwendung beim Menschen.
Chronischer vs. Akuter NSAID-Gebrauch
Die Befürchtung einer erhöhten Anfälligkeit für SARS-CoV-2 durch chronischen NSAID-Gebrauch wurde durch Studien widerlegt, die keinen Zusammenhang zwischen chronischer NSAID-Einnahme und COVID-19 fanden. Im Gegenteil, einige Untersuchungen deuteten sogar auf einen potenziellen Schutz durch chronische NSAID-Einnahme hin, wobei Ibuprofen mit einem geringeren Risiko für eine Krankenhauseinweisung assoziiert war.
Relevanz der Immunsuppression und Fiebersenkung
Die Annahme einer nachteiligen immunsuppressiven Wirkung von NSAIDs bei COVID-19 wurde ebenfalls hinterfragt. Angesichts der potenziellen Rolle einer überschießenden Immunreaktion (Zytokinsturm) bei schweren COVID-19-Verläufen könnte eine immunmodulierende Wirkung von NSAIDs theoretisch sogar von Vorteil sein. Die Besorgnis bezüglich der Unterdrückung des Fiebers gilt ebenso für alle fiebersenkenden Mittel, einschließlich Paracetamol. Die ausschließliche Abkehr von Ibuprofen zugunsten von Paracetamol könnte sogar das Risiko von Leberschäden durch höhere Paracetamol-Dosen erhöhen, insbesondere da COVID-19 selbst Leberfunktionsstörungen verursachen kann.
Schlussfolgerung und Ausblick
Zum aktuellen Zeitpunkt existieren keine wissenschaftlichen Daten, die ein erhöhtes Risiko für eine SARS-CoV-2-Infektion oder einen schwereren COVID-19-Verlauf durch die Einnahme von Ibuprofen belegen. Die anfänglichen Warnungen scheinen auf unzureichenden Informationen beruht zu haben und haben möglicherweise Patienten den Zugang zu einem wirksamen Schmerz- und Fiebermittel verwehrt.
Es ist ratsam, dass weitere Studien, idealerweise prospektive randomisierte Studien, die potenziellen Risiken und Vorteile von Ibuprofen bei COVID-19 untersuchen. Angesichts der Umstände könnten auch Studien mit Datenbankanalysen oder Fall-Kontroll-Studien wertvolle Erkenntnisse liefern, um die Versorgung von COVID-19-Patienten zu optimieren und fundierte Empfehlungen auszusprechen. Es ist wichtig, auf wissenschaftlich fundierten Daten zu basieren, um die öffentliche Gesundheit zu schützen und gleichzeitig die Bedürfnisse der Patienten zu erfüllen.